ДВС-синдром – причины, симптомы, диагностика и лечение

Стадии ДВС-синдрома:

1-я стадия — гиперкоагуляции и тромбообразования — отличается внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови, диссеминированным свертыванием крови с формированием множествен­ных тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Кратковременная, до 8—10 мин, клинически может проявляться шоком.2-я стадия — нарастающая коагулопатия потребления — характе­ризуется значительным понижением содержания тромбоцитов и фибриногена, израсходованных на образование тромбов. При этом происходит переход гиперкоагуляции на гипокоагуляцию. Удаление активных факторов свертывания из кровотока происходит и за счет фагоцитов, в связи с чем на­личие фибрина в цитоплазме макрофагов и нейтрофилов служит признаком этой стадии.3-я стадия — глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза — приводит к лизису образовавшихся ранее микротромбов и часто к повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. Развивающаяся гиперплазминемия приводит к появлению легко растворимых фибринсодержащих комплексов, продуктов деграда­ции фибрина, причем мономер фибрина теряет способность к по­лимеризации. Вследствие этих изменений на 3-й стадии, развиваю­щейся обычно через 2—8 ч от начала ДВС-синдрома, отмечается полная несвертываемость крови, а в связи с этим — выраженные кровотечения и кровоизлияния.4-я стадия — восстановительная — отличается дистрофическими, некротическими и геморрагическими поражениями органов и тканей.

В зависимости от распространенности выделяют генерализован­ный и местный варианты ДВС-синдрома, а по продолжительности — острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели) и хроническую (несколько недель и даже месяцев) формы.

Острая форма — при шоке (выраженной интоксикации, сепсисе, тяжелых травмах, ожоговой болезни), приводящая к генерализованному некротическому и геморрагическому пораже­нию органов и тканей.

Подострое течение возникает при меньшей выраженнос­ти перечисленных выше этиологических факторов, а также в ряде случаев может осложнять течение поздних лейкозов, зло­качественных опухолей.

Хроническая форма наблюдается при злокачественных новообразованиях, хронических лейкозах, аутоиммунных и ревма­тических заболеваниях, длительной интоксикации.

Общие характеристики

Синонимы термина — тромбогемморагический синдром и коагулопатия потребления.

В основе аномалии — нарушение свертываемости крови, вызванное активным высвобождением содержащихся в тканях тромбопластических веществ. По мере прогрессирования процесса в сосудистых руслах образуются рыхлые сгустки, в органах — глубокие дистрофические изменения.

Развитием ДВС синдрома сопровождается до 60% остро протекающих состояний. Недуг приводит к трудно купируемым кровотечениям и острой дисфункции почек, печени, селезенки, надпочечников, легких.

Патология имеет 5 форм: подострую, острую (реже — молниеносную), рецидивирующую, хроническую. Длительность периодов развития варьируется от часа до нескольких недель.

Классификация, основывающаяся на механизмах возникновения аномалии, выделяет 4 стадии ДВС синдрома. Среди них:

• гиперкоагуляция (тромбопластин, поступающий в кровь, инициирует процесс свертывания, тромбообразование);
• переходный период, характеризующийся увеличением фибринолитической активности;
• глубокая гипокоагуляция, с наступлением которой возникает несвертываемость жидкой среды;
• разрешающая (восстановительная либо завершающаяся неблагоприятно).

Клиническое течение рассматриваемого состояния вариабельно; возможно его бессимптомное развитие.

Основными признаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания являются одышка, сбои в работе почек и кишечника, тахикардия. Также наблюдаются падение АД, мраморность (реже — бледность) кожных покровов, угнетение сознания.

Во второй и третьей фазах возникают кровотечения различной локализации (смешанного типа). Развиваются тромбозы, шоковые состояния. Появляются кровохаркание, акроцианоз, спутанность сознания.

Смерть пациента может произойти вследствие острого кровотечения в области ЖКТ, кровоизлияния в надпочечники, головной мозг.

Диагностика у детей

На первой стадии ДВС синдрома диагностика основывается на результатах лабораторного исследования состава крови. На развитие патологии указывают:

• некоторое уменьшение (по отношению к принятой норме) времени свертывания крови;
• падение числа тромбоцитов;
• сокращение протромбинового времени, периода АЧТВ (времени образования сгустка);
• повышение уровня фиброгена и ПДФ (является признаком усиливающегося внутрисосудистого свертывания крови);
• положительный результат на этаноловую пробу.

Постановка диагноза при наступлении второй стадии значительно упрощается. Отклонения от нормы усиливаются. Наблюдается присоединение признаков поражения внутренних органов, в частности, происходит еще большее снижение количества тромбоцитов и ухудшения состояния сосудистой системы.

Клиническая картина

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:

• в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма;

• во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости);

• в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы);

• в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.

Диагностика ДВС синдрома

Для постановки диагноза учитывают наличие кровоподтеков на коже, кровотечения из нескольких органов и такие лабораторные признаки (по анализу крови):

• разрушенные эритроциты;
• снижение тромбоцитов и фибриногена;
• рост уровня продуктов разрушения фибрина;
• низкая активность антитромбина 3;
• удлинение тромбинового времени и активированного тромбопластинового;
• сгустки не формируются или быстро распадаются.

При сомнительных случаях назначают определение Д-димера, паракоагуляцонных тестов, растворимых фибриновых комплексов.